бластомогенные вещества, канцерогены, карциногены, химические соединения, способные при воздействии на организм вызывать рак и др. злокачественные опухоли, а также доброкачественные новообразования. Известно несколько сот К. в., принадлежащих к разным классам химических соединений. Так, к сильным К. в. относятся некоторые полициклические углеводороды с группировкой Фенантрена в молекуле, азокрасители, ароматические амины, нитрозамины и др. алкилирующие соединения. К. в. найдены в составе некоторых промышленных продуктов, в воздухе, загрязнённом промышленными выбросами, в табачном дыме и др. Первые представления о существовании К. в. относятся к 18 в., когда случаи возникновения у английских трубочистов рака кожи были поставлены в связь с её систематическим загрязнением каменноугольной смолой и сажей. В начале 20 в. удалось вызвать у животных рак кожи, смазывая её в течение многих месяцев каменноугольной смолой. Впоследствии из смолы были выделены К. в. - 3,4-бензпирен и др. полициклические углеводороды. До внедрения соответствующих мер профилактики у работавших в анилинокрасочной промышленности, подвергавшихся воздействию К. в. (бета-нафтиламин, бензидин, 4-аминодифенил), нередко возникал рак мочевого пузыря. Раком лёгкого курящие заболевают чаще, чем некурящие, а жители городов, где загрязнённость атмосферы выше, - чаще, чем живущие в сельской местности.

Одно и то же К. в. в зависимости от места воздействия может вызвать опухоли разных видов и локализации; опухоль определённого типа может быть вызвана различными К. в. По характеру действия все К. в. можно условно разделить на три группы: 1) местного действия; 2) органотропные, т. е. вызывающие опухоли не на месте введения, а в определённых органах; 3) множественного действия, вызывающие различные опухоли в разных органах. Эффект К. в. зависит как от дозы, так и от срока их действия; накопление (депонирование) в ткани или органе усиливает действие К. в. Новообразования возникают не сразу после начала воздействия К. в., а лишь через большой срок - ¹/₅-¹/₇ максильной продолжительности жизни данного организма (для человека этот срок может быть равен 15-20 годам, для мыши - 4-6 мес.). Развитию новообразования предшествуют т. н. предопухолевые (предраковые) изменения (см. Предрак).

Близость химического строения канцерогенных углеводородов и многих биологически активных веществ - половых гормонов жёлчных кислот и др. стероидов - позволила предположить, что нарушения стероидного обмена могут привести к образованию К. в. в самом организме; впоследствии это предположение было подтверждено экспериментально. К таким К. в. относятся, помимо некоторых продуктов нарушенного стероидного обмена, также некоторые метаболиты аминокислот, например триптофана. Канцерогенное действие связывают с химической активностью и электронным строением определённой части молекулы К. в. ("область К"), ответственной за образование комплексов с определёнными компонентами клетки (по-видимому, нуклеиновыми кислотами и некоторыми белками). Многие К. в. обладают выраженным мутагенным действием (см. Мутагенез, Мутагены), что нельзя не учитывать при рассмотрении механизмов канцерогенеза под влиянием К. в.

Предотвращение действия К. в. на организм основано на изучении их распространения в окружающей человека среде и осуществлении профилактических мер в области профессиональной, коммунальной и личной гигиены. Важное значение в связи с этим имеет борьба с загрязнением воздуха, вод и почв промышленными выбросами, недопущение канцерогенных примесей в пищевых продуктах и питьевой воде. Выявление соединений, обладающих канцерогенной активностью, и устранение их из сферы жизнедеятельности человека - эффективный путь профилактики опухолей.

Лит.: Модели и методы экспериментальной онкологии, под ред. А. Д. Тимофеевского, М., 1960; Нейман И. М., Основы теоретической онкологии, М., 1961; Руководство по общей онкологии, под ред. Н. Н. Петрова, 2 изд., Л., 1961; Шабад Л. М., Эндогенные бластомогенные вещества, М., 1969; его же, Методы изучения бластомогенности химических веществ, М., 1970.

Л. М. Шабад.